Стандарты по лечению астмы с комментариями

Глава 6. Анализ “стандартов” по лечению астмы

Цель этой главы – представить широкому кругу читателей-врачей пресловутые “стандарты”, которые, по замыслу их авторов, должны были бы решить все проблемы. Но, на мой взгляд, этого им сделать не удалось. И несмотря на то, что коллектив составителей представлен “официальными авторитетами” отечественной пульмонологии, это еще не факт, что все в рассматриваемом документе безупречно. Наоборот, на мой взгляд, предлагаемые “стандарты” – очень скороспелый документ, составленный в “плановом” порядке для очередного отчета о проделанной работе.
А официальный статус его составителей еще не доказательство истины в последней инстанции. Ведь и Чернобыльский реактор был утвержден известным ученым-академиком, гарантировавшим его безупречность и безопасность. Но даже с уважением относясь к представителям “официальной” пульмонологии, хочу напомнить им: несмотря ни на что, “…истина дороже!” Будут или не будут они обижены моими комментариями, вопросами и поправками для меня не столь важно. Ибо умный человек к любой критике относится конструктивно и с профессиональным интересом. Ведь моей задачей (как лица, не финансируемого ни государством, ни фармацевтическими компаниями) являлся независимый анализ документа, от которого зависит качество помощи больным людям. А именно они – больные-астматики, являясь налогоплательщиками, финансируют “бесплатную” медицину, деятельность составителей “стандартов” и работу всех сотрудников медицинских НИИ.
Все дальнейшие комментарии к “стандартам” будут выделяться мелким жирным курсивом, а их стиль и текст приводится в полном соответствии с официальным документом МЗ РФ, в котором были исправлены лишь немногочисленные орфографические ошибки.

Стандарты (протоколы)
диагностики и лечения больных
с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население)*

Научный редактор – академик РАМН, проф. А.Г. Чучалин
Составители: д. м. н., проф. Ю.К. Новиков
к. м. н., доцент А.С. Белевский
к. м. н., асс. Н.П. Княжеская
к. м. н. Н.С. Антонов
М.А. Куценко

С комментариями врача-пульмонолога, к. м. н.
Солопова
Виктора Николаевича

* приводятся только по астме.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПРИКАЗ

Москва

Об утверждении стандартов
(протоколов) диагностики и
лечения больных с неспецифи-
ческими заболеваниями легких

В целях повышения эффективности диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких посредством систематизации современных подходов к тактике ведения больных и унификации оптимальных режимов лечебно-диагностического процесса

ПРИКАЗЫВАЮ:

1. Ввести в действие “Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких” с 01.11.98 (приложение).
2. Руководителям органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации, учреждений здравоохранения федерального подчинения организовать работу учреждений здравоохранения в соответствии со стандартами (протоколами) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких.
3. Руководителям лицензионно-аккредитационных органов субъектов Российской Федерации при проведении сертификации и лицензирования медицинской деятельности руководствоваться стандартами (протоколами) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких.
4. Управлению организации медицинской помощи населению оказывать методическую помощь органам управления здравоохранения субъектов Российской Федерации и учреждениям здравоохранения по внедрению стандартов (протоколов) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких.
5. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на начальника Управления организации медицинской помощи населению Вялкова А.И.

Министр

В.И. Стародубов

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10-15% (15% – запомним эту цифру! – В.С.). Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что “все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой”, необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: “все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное” (запомним это положение. – В.С.).
(Итак, наконец в России официально признан рост заболеваемости астмой. В 1994 г. в одном из опубликованных в газете “Комсомольская правда” интервью я привел данные математической модели роста астмы в стране. По моим подсчетам, в XXI веке будет задыхаться 20% всего населения. Статья, кстати, называлась “Астматический Чернобыль”. Как и водится в нашей стране, на нее никто не отреагировал. Так что стоит еще раз взглянуть на цифру 15%, приведенную САМИМ МИНЗДРАВОМ РОССИИ. Вот, по-видимому, и начало “Астматического Чернобыля”, господа! – В.С.)

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.
(Здесь, по-видимому, ошибка дословного перевода. Следует читать “сопутствующее увеличение ответа дыхательных путей”… – В.С.)
Ключевые положения определения бронхиальной астмы
1. Бронхиальная астма – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.
2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.
(К гиперреактивности приводит не воспаление. Гиперреактивность в подавляющем большинстве случаев является первичной (наследственно обусловленной). Если бы в результате ежегодных вирусных и пр. респираторных инфекций, протекающих с воспалением, у всех развивалась гиперреактивность бронхов, от астмы страдал бы уже весь мир. Воспаление только многократно усиливает уже имеющуюся повышенную реактивность бронхов. Авторитетный специалист по астме академик Г.Б. Федосеев неоднократно отмечал роль первичной гиперреактивности бронхов в развитии этой болезни. Наследственный – первичный характер гиперреактивности доказан и в моей книге “Эволюция астмы:…”.- В.С.)
3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:
– острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;
– подострая – вследствие отека слизистой дыхательных путей;
– обтурационная – вследствие образования слизистых пробок;
– склеротическая – склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.
(Здесь налицо явная путаница: составители перечисляют не четыре формы обструкции, а четыре патофизиологических МЕХАНИЗМА, которые и формируют обструкцию. – В.С.)
4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса Е (Ig Е).

1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом.
   (Это не так. Удушье (одышка) – русский перевод греческого слова “астма”! К тому же, как декларируется выше, “пока не доказано обратное” – это астма. Астма как синдром может быть не самостоятельной болезнью, а сочетаться с другой патологией, например с системными заболеваниями. – В.С.)
   Важный клинический маркер бронхиальной астмы – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.
   (И даже если это не астма, как самостоятельная нозологическая форма, а астматический синдром, сопутствующий, например, многим системным заболеваниям, то симптомы удушья также могут пройти “спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов”. Так что это не факт. – В.С.)
   При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами – холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.
   (Все это может быть и при астматическом синдроме! Хотя пары подобраны оригинально: запах и плач; смех и вирусная инфекция. – В.С.)
   2. Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы вероятность клинических проявлений, таких, как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока.
   (Замечание по терминологии: ортопноэ – это положение больного при сердечной астме! Извините господа-составители, но это так, хотя многие в этом вопросе путаются. – В.С.)
   Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.
   (“Значительная бронхообструкция” никогда не формируется за счет “преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей”. Что касается отсутствия хрипов при аускультации, то это может быть только в двух прямо противоположных случаях: 1) при отсутствии выраженной бронхиальной обструкции и 2) при наличии генерализованной обструкции с развитием “немого легкого” – состояния, требующего реанимационных мероприятий! – В.С.)
   3. Исследование функции внешнего дыхания. Значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний – непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12 и ПСВ (более 15 после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия.
   (По отношению к каким величинам – должным или исходным следует рассчитывать прирост? Составители об этом умалчивают, а зря, ибо прирост показателей может быть связан со снятием бронхиального тонуса. – В.С.)
   Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.
   Пикфлоуметрия – наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:
   – определить обратимость бронхиальной обструкции;
   – оценить тяжесть течения заболевания;
   – оценить гиперреактивность бронхов;
   – прогнозировать обострение астмы;
   – определить профессиональную астму;
   – оценить эффективность лечения.
   Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.
   (Во-первых, этому “нововведению” за рубежом уже несколько десятков лет! А во-вторых, пикфлоуметрия – довольно-таки малоинформативное исследование. Пикфлоуметры по своей конструкции – очень примитивные устройства, и принцип их действия одинаков. Он заключается в продвижении механического датчика по градуированной шкале под воздействием максимально мощно выдыхаемого изо рта воздушного потока. Показатель пиковой скорости выдоха – ПСВ выражается в л/мин. Но при этом время выдоха не измеряется! Поэтому, откуда появляются временные показатели, совершенно непонятно. По этой причине результаты измерений пикфлоуметрами довольно приблизительны и отражают, по сути, функциональные возможности по преодолению воздушного сопротивления верхних отделов дыхательных путей – трахеи и крупных бронхов так же как и другой показатель – ОФВ1. Посмотрим на данные таблицы.

Таблица. Изменение функции внешнего дыхания (ОФВ1) у астматиков
в зависимости от длительности болезни

Из них видно, что существенные изменения ОФВ1 наблюдаются только через несколько лет от начала болезни! Поэтому диагностировать имеющиеся нарушения проходимости бронхов в первые 3-5 лет болезни можно только по изменению скоростных показателей кривой “поток-объем” с помощью компьютерного спироанализатора. Но “стандарты” не рекомендуют измерять показатели кривой “поток-объем”! Если же сравнить чувствительность показателя ПСВ со скоростными, например с МОС25-75, равно как с показателями кривой “поток-объем”, то вполне можно убедиться в низкой пригодности показателя ПСВ для своевременной диагностики астмы. Достаточно посмотреть на диаграмму, построенную на основе данных моих исследований.

Рис. Чувствительность показателя ПСВ и МОС25-75

Из представленной диаграммы видно, что когда в результате прогрессирования астмы в первые годы болезни снижается МОС25-75 (равно как и другие скоростные показатели, если их измерить), ПСВ демонстрирует полное “благополучие”. Таким образом, на ранних (3-4 года) стадиях болезни выявить какие-либо отклонения в функции легких или проводить контроль эффективности лечения с помощью пикфлоуметра невозможно! И это следует еще раз подчеркнуть, несмотря на рекомендации “стандартов”. – В.С.)
4. Оценка аллергологического статуса. Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам.
(Во-первых, не совсем ясно, в каких же это случаях? А во-вторых, зачем же их тогда проводят наиболее часто? – В.С.)
Поэтому часто проводится исследование специфических Ig Е-антител в сыворотке крови.
(Так что же целесообразнее проводить: кожные или сывороточные тесты? – В.С.)
Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследования функции внешнего дыхания и данных аллергологического обследования. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются: выявление ответа на ингаляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузки у детей.
(А причем здесь дети? “Стандарты” ведь утверждены для взрослого населения. – В.С.)
Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического статуса.
(Из текста “стандартов” не совсем ясно, аллергологические исследования – это лишь “дополнение к диагностике” или обязательные исследования для диагностики астмы? – В.С.)
5. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, мокроты.
Затруднения при диагностике. Как было уже сказано выше, бронхиальную астму довольно часто неправильно диагностируют и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной астме и при кашлевом варианте астмы.
Астма детского возраста. Диагностика астмы у детей представляет чаще всего большие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель – наиболее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждают диагноз бронхиальной астмы. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диагноза необходимы исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой, обязательное аллергологическое обследование с определением общего и специфического Ig Е, постановка кожных проб.
(И Ig E, и кожные пробы одновременно? Вообще-то говоря, описывать диагностику астмы детского возраста в “стандартах” для взрослого населения, как я уже подчеркивал, явно неуместно. – В.С.)
Астма у пожилых. Другой группой больных , в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит или пропускает, оказались люди пожилого возраста. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения.
(Несомненно, в пожилом возрасте больному трудно понять различие и ответить на вопрос: симптомы астмы у него “постоянные” или “частые”. – В.С.)
Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой, и прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходима пикфлоуметрия с определением утренней и вечерней ПСВ в течение 2-3 недель, проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.
Профессиональная астма. Диагноз профессиональной астмы также представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких, как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких, как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента могут сохраняться симптомы бронхиальной астмы.
(В таком случае выяснять связь симптомов с рабочим местом абсолютно бессмысленно. – В.С.)
Поэтому очень важны ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.
Сезонная астма. Сезонная астма обычно связана с аллергическим ринитом.
(Все случаи астмы связаны с ринитом. И ничего странного в этом нет – слизистая дыхательных путей непрерывна – от полости носа до альвеол! – В.С.)
В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. При постановке диагноза большое значение имеет анамнез и углубленное аллергологическое обследование, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с бета-2-агонистами в период обострения.
Кашлевой вариант. Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным , а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо аллергообследование с проведением кожных тестов и определением уровня общего и специфического Ig Е, а также определение ФВД с проведением теста с бета-2-агонистами или провокационных тестов с метахолином или гистамином.

Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, т. к. именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии с глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы по следующим показателям:
1. Количество ночных симптомов в неделю.
2. Количество дневных симптомов в день и в неделю.
3. Кратность применения бета-2-агонистов короткого действия.
4. Выраженность нарушений физической активности и сна.
(Непонятно, если астма вне обострения, откуда симптомы нарушения физической активности и пр.? – В.С.)
5. Значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.
6. Суточные колебания ПСВ.
Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют “ступенчатый” подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы.
(Совершенно непонятно, как это тяжесть астмы увеличивается, если она вне обострения? – В.С.)
Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Доза и кратность приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени.
(Непонятно, как это – контролировать триггеры? – В.С.)
Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая – в ступени 4.
Профилактические препараты длительного назначения
Ингаляционные кортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамсинолона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы.
(Так для лечения или для “контроля течения”? – В.С.)
Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты.
Кромогликат натрия и недокромил – нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.
(Нестероидные противовоспалительные препараты – это средства совсем из другой фармакологической группы! По-видимому, еще рано объединять интал с аспирином! – В.С.)
Бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол). Длительность действия 12 часов. Способ применения – пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.
Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.
(Так уж ли необходим риск серьезных осложнений “профилактического” лечения теофиллинами, если речь все еще идет об астме вне обострения? – В.С.)
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в бета-2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.
(Итоги клинических испытаний этого не подтверждают и выглядят довольно скромно. Чтобы не быть голословным, приведу выдержки из одного научного исследования (журнал “Materia Medica”. Бюллетень для врачей и фармацевтов, 1998, № 2 (18), Фармарус Принт, Российская Медицинская Ассоциация.): “…зафирлукаст (Аколат) является принципиально новым лекарственным препаратом для базисной терапии БА (бронхиальной астмы) легкого и среднетяжелого течения… и может сочетаться с ингаляционными глюкокортикоидами и бета-2-агонистами… На фоне лечения Аколатом отмечается уменьшение ночных и утренних проявлений БА.., улучшаются показатели ФВД”. И тут же приводится динамика данных показателей ФВД: до лечения скорость воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов составила соответственно 46, 34 и 26% от нормы. А через 6 мес. после лечения цифры следующие: 46, 30 и 24%. Единственным показателем, величина которого “сдвинулась” с мертвой точки, был ОФВ1: за 6 мес. лечения он вырос с 66 до 75% (данные о статистической достоверности при этом не приводятся).
Так что результаты лечения “больных с легкой и среднетяжелой астмой” выглядят довольно скромно (при том, что обследовано было всего 20 пациентов). Но цена этого и в прямом, и в переносном смысле слишком высока. Цена в медицинском смысле – это высокий риск побочных действий, а цена в экономическом выражении – несоответствие конечного результата стоимости этих лекарств. И чтобы это стало ясно, приведу выдержки из аннотации к одному из препаратов – зафирлукасту: “Аколат не показан для купирования бронхоспазма при острых астматических приступах. Аколат не должен резко замещать терапию ингаляционными кортикостероидами. Возможно … взаимодействие с … аспирином, эритромицином, терфенадином, эуфиллином. Необходимо проявлять осторожность в решении вопроса о снижении дозы стероидных гормонов у больных с тяжелой астмой” и т. д. В инструкции имеются даже указания на проявление “…ранних признаков гепатотоксичности” при приеме этого препарата и “повышение частоты инфекций”, к счастью, “обычно легких”, но, к несчастью, “у пожилых больных”. По-видимому, требуются еще многие годы корректных научных исследований, чтобы определить место антилейкотриеновых средств в лечении астмы. – В.С.)
Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день.
(Все же следовало бы пояснить, как это астма вне обострения расценивается тяжелой? Ведь она “под контролем?” Дозы стероидов следовало бы также уточнить. Ведь эти “стандарты” предназначены для врачей, а не для очередной “галочки” в отчете о проделанной работе. – В.С.)
Препараты для оказания экстренной помощи
Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости.
(Непонятно, о какой экстренной помощи идет речь, если астматик находится вне обострения, т.е. в ремиссии? – В.С.)
Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого бета-2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов.
(Составители буквально перевели с английского dry powder – сухой порошок, превратив его в сухую пудру! Кстати, влажной пудры не бывает. – В.С.)
При необходимости более длительной ингаляции используются растворы фенотерола, сальбутамола через небулайзер.
Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) – менее мощные бронходилататоры, чем бета-2-агонисты, и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие бета-2-агонистов при их совместном применении (комбинированные препараты фенотерола и ипратропиума). Способ введения ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер.
Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.
Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) – бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные бета-2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.
(Смысл понять можно, но рядовому врачу – это вряд ли под силу! К тому же мониторинг концентрации теофиллина настолько сложен, что уже давно всеми забыт! – В.С.)
Бронхиальная астма легкого интермиттирующего (эпизодического) течения
– Симптомы астмы реже 1 раза в неделю.
– Короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней.
(Астма – заболевание воспалительной природы, отсюда следует, что обострение астмы – рецидив воспаления. Воспаление – сложный патофизиологический процесс, проходящий закономерно несколько стадий и поэтому никогда за несколько часов не разрешится! – В.С.)
– Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже.
– Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между
обострениями.
(Чем же проявляются обострения, если нет симптомов? – В.С.)
– ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ менее 20%.
Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического Ig Е, рентгенография грудной клетки, если возможно, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, дополнительно для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой или аллергенами (в специализированном учреждении).
(Вообще-то, если диагноз астмы уже поставлен, в чем нужда проведения бронхопровокационных тестов? И зачем нужен еще и общий анализ мочи? – В.С.)
Лечение: ступень 1. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные бета-2-агонисты, кромогликат, их комбинированные препараты или недокромил). Как альтернатива ингаляционным бета-2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные бета-2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных эффектов.
Примечание. Больные с интермиттирующей астмой – это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльца или шерсть животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Интермиттирующая астма – это не обычная форма болезни. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания.
(Что сейчас обсуждается в “стандартах” – астма вне обострения или астма в обострении? – В.С.)
Бронхиальная астма легкого персистирующего течения
– Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день.
– Обострения заболевания могут нарушать активность и сон.
– Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц.
– ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20-30% от должного.
(Пока еще речь идет об астме вне обострения, так откуда появились симптомы и обострения, которые “могут нарушать активность и сон”? – В.С.)
Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического Ig Е, рентгенография грудной клетки, если возможно, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, дополнительно для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой или аллергенами (в специализированном учреждении), желательна ежедневная пикфлоуметрия.
(Если диагноз астмы установлен, проведение бронхопровокационных тестов не только нецелесообразно, но и опасно для жизни пациента. К тому же после подобного “диагностического” вмешательства и разовьется обострение болезни! Что касается анализа мочи, какое все же отношение он имеет к астме? – В.С.)
Лечение: ступень 2. Больные с легким персистирующим течением бронхиальной астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно или ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, кромогликат натрия или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия. Если симптомы персистируют несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов беклометазона дипропионата или его эквивалента следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы следует считать добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.
(С каких это пор бета-2-агонисты или теофиллины являются альтернативой ингаляционным стероидам? Ведь это препараты разных фармакологических групп! – В.С.)
Примечание. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей ПСВ, то следует начать лечение соответствующее ступени 3.
Бронхиальная астма средней тяжести
– Ежедневные симптомы.
– Обострения нарушают активность и сон.
– Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю.
– Ежедневный прием бета-2-агонистов короткого действия.
– ПСВ 60-80 % от должного. Колебания ПСВ более 30%.
Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического Ig Е, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия.
Лечение: ступень 3. Ежедневно прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой.
– Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.
– Бронходилататоры длительного действия могут быть назначены дополнительно к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5-15 мкг на мл.
– Купировать симптомы следует бета-2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами.
– При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.
Примечание. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, или падением показателя ПСВ, то следует начать лечение, соответствующее ступени 4.
(Почему же не достигнут “контроль астмы”? И откуда частые симптомы, если астма вне обострения? – В.С.)
Бронхиальная астма тяжелого течения
– Постоянные симптомы в течение дня.
– Частые обострения.
– Частые ночные симптомы.
– Физическая активность ограничена проявлениями астмы.
– ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.
Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического Ig Е, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия, при необходимости проведение кожных аллергологических тестов.
Лечение: ступень 4. Больным с тяжелым течением астмы полностью контролировать состояние не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в бета-2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.
Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).
– Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.
– Пролонгированные бронходилататоры.
– Возможно применение антихолинергического препарата (ипратропиума бромид) или его фиксированной комбинации с бета-2-агонистом.
– Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.
Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.
Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом.
Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели, выраженность клинических симптомов.
(О какой экстренной помощи вне обострения болезни может идти речь? Что касается исходной оценки тяжести, то достаточно оценить степень бронхиальной обструкции и ответ на бета-2-агонисты! – В.С.)
Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием бета-2-агонистов короткого действия.
(Теперь понятно: блок 1 – 1-й визит к врачу; блок 2 – 2-й и т.д. Но зачем использовать термин “блок” вместо слова визит? – В.С.)
Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2 недель.
(Больного не мониторируют! Мониторируют показатели! – В.С.)
Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.
Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения осуществляются на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.
Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ.
Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.
Ступень вверх. Увеличение объема терапии, если не удается достичь контроля астмы. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного отмечаются:
– Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю.
– Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.
– Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия.
– Увеличивается разброс показателей ПСВ.
Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует “ступенчато”, понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.
Таким образом, хотя бронхиальная астма – заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.
(Результат “контроля за течением заболевания” красочно описан в конце “стандартов”. – В.С.)
Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного.
Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимают образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.
(С каких пор образование и диспансеризация подменяют лечение? Анализ 10 образовательных программ, проведенный за рубежом, выявил, что они повышают информированность больного, но не влияют на исход астмы! Что касается диспансеризации, то ее неэффективность проявилась еще в застойные времена. – В.С.)

(Непонятно, почему полный “контроль астмы”, декларируемый “стандартами”, может приводить к обострению? – В.С.)
Обострение бронхиальной астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. Отмечается снижение ПСВ и ОВФ1, причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений. Обострение бронхиальной астмы следует начинать лечить как можно раньше.
(Очень тонкая рекомендация! – В.С.)
Обострения обычно происходят вследствие недостатка длительного лечения или контакта с фактором риска астмы.
(Как определить недостаток длительного лечения или “фактор риска астмы”? – В.С.)
Степени тяжести обострения могут быть от легкой до угрожающей жизни больного. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти за несколько минут. Тяжелые обострения и случаи смерти обычно связаны с недооценкой тяжести состояния, неправильными действиями в начале обострения и неправильным лечением обострения.
(Запомним это положение! – В.С.)
Важнейшие элементы лечения обострения
– Осведомленность больного о ранних признаках обострения бронхиальной астмы и самостоятельное начало терапии пациентом.
(Не лучше ли вызвать бригаду неотложной помощи, ведь действия больного могут быть неправильными – см. выше! – В.С.)
– Ингаляционные бета-2-агонисты для быстрого уменьшения бронхиальной обструкции.
– Системные кортикостероиды для лечения среднетяжелых и тяжелых обострений или для лечения пациентов при неэффективности ингаляционных бета-2-агонистов.
– Оксигенотерапия для уменьшения гипоксемии.
– Мониторирование эффективности терапии с помощью спирометрии и пикфлоуметрии.
Оценка тяжести обострения определяется следующими параметрами.
Клиническая картина: кашель, затрудненность дыхания, тяжесть в грудной клетке, свистящее дыхание, вынужденное положение.
– спирометрия с определением ОФВ1 или пикфлоуметрия с определением ПСВ;
(Интересно, каким это образом проводится спирометрия в приступе астмы, когда больной в вынужденном положении не в состоянии сделать даже обычный выдох, не говоря уже о форсированном маневре? – В.С.)
– физическая активность;
– разговор;
– сфера сознания;
– частота дыхания;
– свистящее дыхание;
– отхождение мокроты;
– пульс;
– газовый состав крови ( РаО2 и РаСО2).
Начальная оценка тяжести обострения
– сбор анамнеза;
– осмотр: аускультация, участие дополнительной мускулатуры, пульс;
– оценка дыхания: частота дыхания, ОФВ1 или ПСВ;
– желательно определение РаО2 и РаСО2, сатурация.
– другие методы при необходимости (рентгенография легких, ЭКГ и др.).
Начальный этап лечения:
Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия обычно через спейсер, по одной дозе каждые 20 минут в течение часа или через небулайзер – фенотерол 1,0-4,0 мг, сальбутамол 5,0-10,0 мг;
– оксигенотерапия, если сатурация меньше 90%;
– системные кортикостероиды, если нет немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал стероиды (до 6 месяцев), или приступ удушья тяжелый.
Легкий приступ удушья
1. Оценка симптомов:
– физическая активность сохранена;
– разговаривает предложениями;
– больной возбужден;
– тахипноэ;
– свистящее дыхание в конце выдоха;
– умеренная тахикардия;
– ПСВ около 80%;
– газовый состав крови в пределах нормы.
(При ПСВ 80% приступ удушья не развивается! А если газовый состав крови в пределах нормы, одышки быть не может, так как имеющееся минимальное снижение вентиляции не приводит к нарушению газообмена! Поэтому в данном случае непонятно, откуда взялась тахикардия и почему больной возбужден. В порядке замечания: известно, что в общем-то все люди разговаривают предложениями! – В.С.)
2. Начальный этап лечения
Бета-2-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч. Хороший ответ на начальную терапию:
– ПСВ более 80%.
– Ответ на бета-2-агонисты сохраняется в течение 4 ч – продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения.
Неполный ответ в течение 1-2 ч:
– ПСВ 60-80%.
(Начатое лечение привело к ухудшению ФВД. Вероятно предполагается, что эта тактика может оказаться неэффективной. А как же это соотносится с качеством самих стандартов? – В.С.)
– Добавить перорально кортикостероиды.
– Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч. Консультация с врачом незамедлительно в течение дня для получения дальнейших инструкций.
Плохой ответ в течение 1 ч
– ПСВ меньше 60%.
– Добавить перорально кортикостероиды.
– Немедленно вызвать скорую помощь.
– Госпитализация в клинику для оказания неотложной помощи.
(Так и есть: неадекватное лечение привело к дальнейшему ухудшению функции внешнего дыхания. Совершенно ясно, что это закончится реанимацией. – В.С.)
Среднетяжелый приступ удушья: мониторинг состояния каждые 15-30 минут.
1. Оценка симптомов – физическая активность ограничена;
– разговаривает отдельными фразами;
– больной возбужден, иногда агрессивен;
– выраженная экспираторная одышка;
– свистящее дыхание громкое;
– выраженная тахикардия;
– ПСВ в пределах 60-80%;
– газовый состав крови РаО2 более 60 мм рт. ст., РаСО2 менее 45 мм рт. ст.
2. Начальный этап лечения. Бета-2-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч или фенотерол 1 мг, сальбутамол 5 мг через небулайзер. Кортикостероиды перорально. Продолжить наблюдение в течение 1-3 ч, ожидая улучшения.
Хороший ответ на начальную терапию
– ПСВ более 70%.
– Нет расстройств дыхания.
– Ответ на бета-2-агонисты сохраняется в течение 4 ч.
Рекомендовано оставить больного дома.
– Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-4 ч.
– Продолжить прием пероральных стероидов.
– Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса.
(По-видимому, пока больной принимает стероиды в таблетках, рано заниматься образовательными программами! – В.С.)
Показано динамическое наблюдение за больным. Неполный ответ в течение 1-2 ч.
– ПСВ 50-70%.
– Сохраняются симптомы астмы.
Рекомендовано добавить перорально кортикостероиды.
– Продолжить прием бета-2-агонистов.
– Немедленная госпитализация в клинику.
Плохой ответ в течение 1 ч
– Состояние больного расценивается как угрожающее.
– Выраженные клинические симптомы астмы – ОФВ1 или ПСВ 50-30% от должного или наилучшего для больного.
– РаО2 меньше 60 мм рт. ст., РаСО2 больше 45 мм рт. ст.
Рекомендована срочная госпитализация.
– Ингаляционные бета-2-агонисты 5 мг через небулайзер с кислородом.
– Добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум 0,5-1 мл либо их фиксированную комбинацию – фенотерол + ипратропиум 2-4 мл) через небулайзер.
– Кортикостероиды 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток или преднизолон (гидрокортизон, метилпреднизолон) 200 мг внутривенно каждые 6 ч.
– Оксигенотерапия.
– Решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины).
– При угрожающем состоянии проведение ИВЛ.
(Непонятно, как же при таком интенсивном лечении можно довести больного до ИВЛ? – В.С.)
Тяжелый приступ удушья: мониторинг состояния каждые 15-30 минут.
1. Оценка симптомов – физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ:
(По этому поводу следует еще раз заметить: ортопноэ – это возвышенное положение больного с сердечной астмой! При бронхиальной астме наблюдается ВЫНУЖДЕННОЕ ПОЛОЖЕНИЕ, когда пациент сидит и упирается руками, например, в колени, пытаясь инстинктивно использовать мускулатуру плечевого пояса, для того, чтобы сделать выдох. – В.С.)
– произносит отдельные слова;
– выраженное возбуждение, испуг, “дыхательная паника”;
– резко выраженная экспираторная одышка;
– громкое свистящее дыхание;
– выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс;
– ПСВ менее 60%;
– газовый состав крови РаО2 менее 60 мм рт. ст., РаСО2 более 40 мм рт. ст.
2. Начальный этап лечения. Бета-2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер. Кортикостероиды перорально или внутривенно. Немедленная госпитализация.
Хороший ответ на начальную терапию
– ОФВ1, или ПСВ более 70%.
– Нет расстройств дыхания.
– Ответ на бета-2-агонисты сохраняется в течение 4 ч.
Рекомендовано:
– Продолжить прием бета-2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч.
– Продолжить прием пероральных стероидов.
– Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса.
– Показано динамическое наблюдение за больным.
(Образовательный курс начинать немедленно? И о каком враче все время идет речь – из списка составителей “стандартов”? Больной, что же, все это время лечится самостоятельно? Далее все проходит по тому же сценарию: нарастает обструкция, гипоксемия, а рекомендации существенно не меняются. Заканчивается все в реанимации на аппарате ИВЛ. – В.С.)
Неполный ответ в течение 1-2 ч
– ОФВ1, или ПСВ 50-70%.
– Сохраняются симптомы астмы.
Рекомендовано:
– Добавить перорально кортикостероиды (2 таблетки каждые 2 ч) из расчета 30-60 мг в сутки в пересчете на преднизолон.
– Продолжить прием бета-2-агонистов.
Плохой ответ в течение 1 ч
– Состояние больного расценивается как угрожающее.
– Выраженные клинические симптомы астмы – ОФВ1 или ПСВ 50-30% от должного или наилучшего для больного.
– РаО2 меньше 60 мм рт. ст., РаСО2 больше 45 мм рт. ст.
Рекомендации:
– Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии.
– Ингаляционные бета-2-агонисты до 5 мг через небулайзер с кислородом.
– Добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум 0,5-1 мл через небулайзер).
– Кортикостероиды 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток.
– Оксигенотерапия.
– Решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины).
– При угрожающем состоянии проведение ИВЛ.
Угроза остановки дыхания
Оценка симптомов:
– физическая активность отсутствует;
– больной не разговаривает;
– сознание спутанное, больной вялый, заторможенный;
– парадоксальные торакоабдоминальные движения;
– аускультативно – немое легкое;
– брадикардия;
– гипоксемия, гиперкапния.
Необходимо срочно госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии для проведения интубации и ИВЛ.
(А где же обещанные стандартами “полный контроль астмы”? Ведь если все-таки больной заканчивает реанимацией, значит, полный контроль по этим “стандартам” не может быть достигнут? – В.С.)
Следует помнить, что любые седативные препараты не разрешены при обострении бронхиальной астмы.
(Может лучше – “запрещены”! – В.С.)
Пациент остается в стационаре до прекращения ночных симптомов и до тех пор, пока ПСВ не достигнет уровня более 75% от должного или наилучшего для больного. Стероиды в дозе 30 мг или выше (в пересчете на преднизолон) перорально продолжают назначать в течение 3 суток после стабилизации состояния и показателей ФВД. Лечение пероральными стероидами обычно продолжается 7-14 дней. Перед выпиской из стационара больному следует обязательно назначить ингаляционную стероидную терапию на несколько месяцев. Доза ингаляционных стероидов должна быть выше, чем до обострения (“ступень вверх”). Показано наблюдение за состоянием больного амбулаторно. Необходимо провести образовательный курс.
Для успешной терапии обострений бронхиальной астмы важно обеспечить врача “скорой помощи” и стационара спирометрами или пикфлоуметрами для определения ОФВ1 или ПСВ.
Бригадам “скорой помощи”, приемным отделениям клиник, пульмонологическим или аллергологическим стационарам необходимо иметь небулайзеры для ингаляций бета-2-агонистов и холинолитиков.
Теофиллины короткого действия (эуфиллин) не должны назначаться парентерально, если больной получает пролонгированные теофиллины.

Заключительный комментарий

С моей точки зрения (как практического врача) в этом многообещающем документе вообще не просматривается никакой стройной системы. Довольно странно, но самым главным в стандартах, почему-то, оказались пикфлоуметры и небулайзеры. Следуя логике составителей, осталось только порекомендовать каждому врачу, бригаде неотложной помощи и т.д. для полного комплекта иметь еще дополнительно сборник “стандартов”. Ну а образно говоря, картину можно представить следующим образом: “стандарты” + пикфлоуметры + небулайзеры = реанимация и “полный контроль астмы”. Кстати, сходная формула есть и у В.И. Ленина – по поводу коммунизма. А если серьезно говорить о настоящем стандарте лечения, то он должен не только декларировать, но и обеспечивать:

Если такой стандарт появится, его не нужно будет утверждать приказом министра здравоохранения, ибо его внедрит в жизнь сама медицинская практика!
Тем не менее, в заключение следует сказать, что попытка систематизировать подход к лечению астмы (хотя и по навязанному западом довольно примитивному образцу) заслуживает всякого уважения. Может быть, следующая редакция “стандартов” будет более удачной.